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Leaky Gut Testmöglichkeiten

So testest du auf Leaky Gut

Veröffentlicht in Blog, Darmgesundheit, Forschung.

Leaky Gut Testmöglichkeiten

So testest du auf Leaky Gut

Leaky Gut und Darmgesundheit – Testmöglichkeiten, um einen durchlässigen Darm zu bestimmen

12. März 2023

In den vergangenen Jahren haben unterschiedlichste Studien die Existenz des Leaky Guts (englisch für durchlässiger Darm) wissenschaftlich behandelt. Leaky Gut wird oftmals in Verbindung mit dem Reizdarmsyndrom gebracht (so wie auch SIBO – Dünndarmfehlbesiedelung). Der Begriff „Leaky Gut“ wird in der Wissenschaft eher weniger verwendet. Man spricht in Fachkreisen von einer Permeabilitätsstörung, intestinale Hyperpermeabilität, Barrierestörung oder auch Tight-Junction-Störung.

In diesem Blogbeitrag gehen wir auf einige der klinischen Tests ein, die für Leaky Gut zur Verfügung stehen. Wie du deinen Darm auch bei Leaky Gut gesund halten kannst, haben wir in unserem Beitrag „Reizdarmsyndrom und Leaky Gut – der Weg zur Besserung“ bereits behandelt.

Was ist Leaky Gut?

Die Dünndarmschleimhaut besteht aus einer Zellschicht, die eine Barriere zwischen dem Darminhalt (Körperäußeres) und unserem Blutkreislauf (Körperinneres) bilden. Diese Barriere weist kleine Lücken auf, durch die lebensnotwendige Nährstoffe hindurchgelangen können, während größere Moleküle (Pathogene) draußen bleiben.

Leaky Gut ist ein Zustand, bei dem die Darmschleimhaut durchlässiger wird als sie sein sollte. Dadurch können größere Moleküle und somit schädliche Substanzen wie Giftstoffe, unverdaute Nahrungspartikel und Bakterien in unseren Blutkreislauf gelangen. Immunreaktion und Entzündungen im gesamten Körper sind oftmals die Folge.

Daher wird mit einem durchlässigen Darm eine Reihe von Gesundheitsproblemen in Verbindung gebracht:

  • Blähungen, Verstopfung, Durchfall, Krämpfe
  • Kopfschmerzen
  • Müdigkeit, allgemeiner Leistungsabfall
  • Allergien und Nahrungsmittelunverträglichkeiten
  • Hauterkrankungen (z. B. Akne, Rosazea, Schuppenflechte, Neurodermitis)
  • chronische Gelenk- und Muskelschmerzen
  • chronische Entzündungen
  • Stimmungsschwankungen und Depression
  • Autoimmunerkrankungen (z. B. Hashimoto, Multiple Sklerose, Diabetes mellitus, rheumatische Erkrankungen)
  • Parkinson
  • auch bei Autismus und ADHS (Aufmerksamkeitsdefizit- und Hyperaktivitätsstörung) scheint der Leaky Gut eine Rolle zu spielen

Welche Bestandteile können für eine erhöhte Darmdurchlässigkeit verantwortlich sein?

Es gibt mehrere Bestandteile in der Darmschleimhaut, die für die Kontrolle der Darmpermeabilität wichtig sind[1],[2].

Dazu gehören:

  • Darmmikrobiota: Die Darmmikrobiota ist eine komplexe Gemeinschaft von Bakterien, die in unserem Darm leben. Durch die Besiedelung unseres Darms spielen diese Bakterien eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Darmbarrierefunktion und dem Schutz vor schädlichen Mikroben.
  • Schleimschicht: Die Schleimschicht ist eine gelartige Substanz, die die Darmwand auskleidet und eine physische Barriere gegen Toxine und Mikroben bildet.
  • Epithelzellen: Die einzelne Schicht von Epithelzellen und die Verbindungsstrukturen (Schleusen, siehe auch Tight Junctions) tragen dazu bei, den Inhalt des Darmlumens (der Hohlraum des Darms, der normalerweise mit Speisebrei gefüllt ist) vom Blutstrom zu trennen.
  • Tight junctions: Die Tight Junctions sind die primäre Struktur, die für die Regulierung der (parazellulären) Durchlässigkeit des Darms verantwortlich ist. Dabei handelt es sich um kleinen Lücken zwischen den Zellen, die den Durchgang von Nährstoffen ermöglichen, während größere Moleküle draußen bleiben. Die Tight Junctions fungieren somit als Schleusen in der Darmwand.
  • Darm-assoziiertes lymphatisches Gewebe (GALT): GALT ist ein Teil unseres Immunsystems und befindet sich in der Darmschleimhaut. Es spielt eine Rolle beim Schutz vor schädlichen Bakterien und Viren.

Welche Tests werden bei der Diagnose von Leaky Gut eingesetzt?

Es gibt mehrere Möglichkeiten zum Nachweis eines durchlässigen Darms. Mit Hilfe bestimmter Tests lässt sich feststellen, ob die Darmpermeabilität möglicherweise zu vorhandenen Gesundheitsproblemen beiträgt; diese Tests können so bei Behandlungsentscheidungen helfen.

Im Folgenden stellen wir einige der gängigsten Tests zur Diagnose eines durchlässigen Darms vor:

Laktulose-Mannitol-Test

Der Lactulose-Mannitol-Test ist eine einfache, nicht-invasive und gut etablierte Methode zur Messung der Dünndarm-Permeabilität[3]. Bei diesem Test trinkt der Patient eine Zuckerlösung, die Laktulose und Mannitol enthält.

Laktulose ist ein großes Zuckermolekül, das im Dünndarm nur teilweise absorbiert wird. Mannitol ist ein kleines Zuckermolekül, das im Dünndarm leicht absorbiert wird. Nach dem Verzehr der Zuckerlösung wird eine Urinprobe entnommen und der Gehalt an Laktulose und Mannitol gemessen.

In einem gesunden Darm wird nur eine geringe Menge an Laktulose in den Blutkreislauf aufgenommen. Bei einem durchlässigen Darm gelangen jedoch größere Mengen an Laktulose durch die Darmschleimhaut in den Blutkreislauf. Das Verhältnis von Laktulose zu Mannitol im Urin kann einen Hinweis auf den Schweregrad des durchlässigen Darms geben. Ein hohes Verhältnis von Laktulose zu Mannitol deutet auf eine erhöhte Durchlässigkeit des Darms hin.

Das Laktulose-Mannitol-Verhältnis im Urin 0-2 Stunden nach dem Verzehr spiegelt die Dünndarmdurchlässigkeit wider[4].  Da Laktulose von Dickdarmbakterien fermentiert wird, ist dieser Wert zur Beurteilung der Dickdarmdurchlässigkeit nicht gut geeignet.

  • relativ kostengünstig
  • einfach durchzuführen
  • zeitaufwändig
  • möglicherweise nicht empfindlich genug, um leichte Fälle von Leaky Gut zu erkennen
  • kann möglicherweise nicht die genaue Ursache der Darmpermeabilität ermitteln
  • geringe Genauigkeit des Tests bei Patienten mit nicht diagnostizierter Zöliakie*[5]

*Bei Zöliakie kommt es zu einem Verlust der Absorptionsfläche im Darm. In diesem Fall sind die Absorption und Ausscheidung von Mannitol gering. Darüber hinaus führt eine erhöhte Leckage über die parazellulären Wege zu einer verstärkten Ausscheidung von Laculose.

Lipopolysaccharid-bindendes Protein (LBP)

LBP ist ein Protein, das von Leberzellen produziert wird und in der Blutbahn zirkuliert. LBP bindet an ein spezifisches Protein der bakteriellen Zellwand. Die Menge an LBP im Blut gibt daher Aufschlüsse über die Verlagerung bakterieller Bestandteile in den Blutkreislauf.  LPB gilt sowohl als Marker für die durch Infektionen verursachte bakterielle Belastung, als auch als Biomarker für die Durchlässigkeit des Darms[6].

  • LPB-Werte korrelieren gut mit dem Laktulose-Mannitol-Test und werden nicht von Faktoren wie Geschlecht, Alter oder BMI beeinflusst[7]
  • wenn der LBP erhöht ist, kann noch nicht genau festgestellt werden, woher die erhöhte bakterielle Belastung kommt*

* Es wurde daher vorgeschlagen, dass wiederholte Messungen des Plasma-LBP notwendig sind, um eine akzeptable Zuverlässigkeit zu erhalten[8].

α-1-Antitrypsin

α-1-Antitrypsin (AAT) ist ein großes Protein, das hauptsächlich in der Leber produziert wird und dazu beiträgt, Gewebe vor Schäden durch Enzyme zu schützen, die von weißen Blutkörperchen freigesetzt werden. Wenn die Darmbarriere beschädigt ist, kann AAT aus dem Blut in das Darmlumen austreten. Da kleine Mengen von AAT von kommensalen Bakterien im Darm abgebaut werden, ist ein erhöhter AAT-Wert im Stuhl ein Hinweis auf eine schwerere Darmschädigung[9].

  • Stuhlprobe – daher eine nicht-invasive Methode
  • nicht sensitiv genug, um kleinere Störungen der Darmbarriere nachzuweisen
  • 0,1 – 0,2 % der europäischen Bevölkerung haben einen genetischen bedingten Mangel an α-1-Antitrypsin

I-FAB

Das intestinale fettsäurebindende Protein (I-FABP) ist ein Biomarker, der in den Zellen der Dünndarmschleimhaut und in geringerem Maße auch im Dickdarm vorkommt[10].

Wenn die Darmschleimhaut geschädigt ist, wird I-FABP in den Blutkreislauf freigesetzt. Die Messung des I-FABP-Spiegels im Blut kann Aufschluss über das Ausmaß der Darmschädigung und den Schweregrad des Leaky Gut geben.

Der I-FABP-Spiegel kann auch zur Überwachung der Wirksamkeit der Behandlung des undichten Darms verwendet werden.

  • Blutuntersuchung – einfach durchzuführen
  • spezifisch für den Darm
  • hauptsächlich zur Bestimmung des Dünndarms, weniger für den Dickdarm

Zonulin

Zonulin bezieht sich auf eine Familie von Proteinen, die die Durchlässigkeit der Tight Junctions in der Darmschleimhaut reguliert. In einem gesunden Darm stimulieren Nahrungsmittel und andere Substanzen im Darmlumen die Freisetzung von Zonulin, um die Durchlässigkeit zu erhöhen und die Aufnahme von Nährstoffen zu erleichtern. Bei einem durchlässigen Darm ist der Zonulinspiegel über den Normalwert hinaus erhöht, und die Tight Junctions sind durchlässiger als bei einem gesunden Zustand[11].

Es gibt zwei Tests zur Messung des Zonulinspiegels – einen im Blut und einen im Stuhl. Erhöhte Zonulinwerte im Blut oder im Stuhl können auf eine erhöhte Darmdurchlässigkeit hinweisen.

  • die Aussagekraft des fäkalen Zonulins bei übergewichtigen und fettleibigen Erwachsenen ist höher ist als bei normalgewichtigen Erwachsenen[12]
  • der Zonulinspiegel kann durch andere Faktoren wie Stress, Infektionen und Entzündungen beeinflusst werden kann, so dass dieser Test allein möglicherweise nicht ausreicht, um einen undichten Darm zu diagnostizieren
  • es hat sich herausgestellt, dass das in den meisten Studien zur Messung von Zonulin verwendete Testkit gar nicht Zonulin misst, sondern ein verwandtes Protein[13]

Calprotectin

Calprotectin ist ein Marker für Darmentzündungen. Bei schweren Darmentzündungen ist die Integrität des Darms beeinträchtigt und die Durchlässigkeit erhöht. Somit kann Calprotectin indirekt etwas über die Integrität der Darmbarriere aussagen[14].

Calprotectin wird im Stuhl gemessen und ist auch hilfreich bei der Unterscheidung von entzündlichen Darmerkrankungen (IBD) und dem Reizdarmsyndrom (IBS).

  • kann helfen, den Behandlungserfolg bei Entzündungszuständen zu messen
  • misst nur den Entzündungswert

β-Defensin

β-Defensin 2 ist ein antimikrobielles Protein, das von Epithelzellen produziert wird. Es ist ein wichtiger Bestandteil des angeborenen Immunsystems und dient der Abwehr von eindringenden Krankheitserregern. β-Defensin 2 spielt auch eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der Integrität der Darmbarriere[15]. 

Wenn die Darmbarriere beeinträchtigt ist, steigt die Produktion von β-Defensin 2 als Abwehrmechanismus. Erhöhte Werte von β-Defensin 2 können daher auf eine erhöhte Durchlässigkeit des Darms hinweisen.

Um den β-Defensin 2-Spiegel zu bestimmen, kann eine Stuhlprobe oder eine Serumprobe entnommen und analysiert werden. Erhöhte Werte von β-Defensin 2 im Stuhl können auf eine erhöhte Darmdurchlässigkeit hinweisen, während niedrige Werte auf eine gesunde Darmbarriere hindeuten können.

  • gibt Aufschluss über den Zustand des Schleimhautimmunsystems
  • Validität des Markers noch unklar

Zusammenfassung

Die genannten Tests können uns etwas über die Darmpermeabilität und mögliche Darmschäden sagen. Um ein besseres Verständnis des Zustands der Darmbarriere zu erlangen, kann eine Kombination aus einem Permeabilitätstest und einem oder zwei validen Markern für Darmschäden sinnvoll sein. Hier scheinen ein Zweizuckertest wie der Laktulose-Mannitol-Test in Kombination mit I-FABP und LBP gute Optionen zu sein. Der I-FABP-Spiegel kann helfen, die Auswirkungen verschiedener pharmazeutischer, pflanzlicher und diätetischer Maßnahmen zu überwachen, die auf das Dünndarmepithel abzielen. Zur Beurteilung der Permeabilität oberhalb und am Anfang des Dünndarms sowie im Dickdarm können andere Tests mit kleinen und größeren Zuckermolekülen verwendet werden[16]. Jeder dieser Tests hat seine Stärken und Schwächen. Es ist wichtig, mit einem qualifizierten Arzt zusammenzuarbeiten, um zu bestimmen, welcher Test oder welche Tests für deine individuellen Bedürfnisse geeignet sind. Durch die Erkennung und Behandlung eines durchlässigen Darms kann das Risiko und die Schwere der damit verbundenen Gesundheitsprobleme verringert werden.

Referenzen (Englisch)

  1. Di Tommaso N, Gasbarrini A, Ponziani FR. Intestinal Barrier in Human Health and Disease. Int J Environ Res Public Health. 2021 Dec 6;18(23):12836. doi: 10.3390/ijerph182312836. PMID: 34886561; PMCID: PMC8657205.

  2. Vanuytsel T, Tack J, Farre R. The Role of Intestinal Permeability in Gastrointestinal Disorders and Current Methods of Evaluation. Front Nutr. 2021 Aug 26;8:717925. doi: 10.3389/fnut.2021.717925. PMID: 34513903; PMCID: PMC8427160.

  3. Seethaler B, Basrai M, Neyrinck AM, Nazare JA, Walter J, Delzenne NM, Bischoff SC. Biomarkers for assessment of intestinal permeability in clinical practice. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2021 Jul 1;321(1):G11-G17. doi: 10.1152/ajpgi.00113.2021. Epub 2021 May 19. PMID: 34009040.

  4. Musa MA, Kabir M, Hossain MI, Ahmed E, Siddique A, Rashid H, Mahfuz M, Mondal D, Ahmed T, Petri WA, Haque R. Measurement of intestinal permeability using lactulose and mannitol with conventional five hours and shortened two hours urine collection by two different methods: HPAE-PAD and LC-MSMS. PLoS One. 2019 Aug 8;14(8):e0220397. doi: 10.1371/journal.pone.0220397. PMID: 31393913; PMCID: PMC6687120.

  5. Hanning N, Edwinson AL, Ceuleers H, Peters SA, De Man JG, Hassett LC, De Winter BY, Grover M. Intestinal barrier dysfunction in irritable bowel syndrome: a systematic review. Therap Adv Gastroenterol. 2021 Feb 24;14:1756284821993586. doi: 10.1177/1756284821993586. PMID: 33717210; PMCID: PMC7925957.

  6. Schumann RR, Leong SR, Flaggs GW, Gray PW, Wright SD, Mathison JC, Tobias PS, Ulevitch RJ. Structure and function of lipopolysaccharide binding protein. Science. 1990 Sep 21;249(4975):1429-31. doi: 10.1126/science.2402637. PMID: 2402637.

  7. Seethaler B, Basrai M, Neyrinck AM, Nazare JA, Walter J, Delzenne NM, Bischoff SC. Biomarkers for assessment of intestinal permeability in clinical practice. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2021 Jul 1;321(1):G11-G17. doi: 10.1152/ajpgi.00113.2021. Epub 2021 May 19. PMID: 34009040.

  8. Citronberg JS, Wilkens LR, Lim U, Hullar MA, White E, Newcomb PA, Le Marchand L, Lampe JW. Reliability of plasma lipopolysaccharide-binding protein (LBP) from repeated measures in healthy adults. Cancer Causes Control. 2016 Sep;27(9):1163-6. doi: 10.1007/s10552-016-0783-9. Epub 2016 Jul 8. PMID: 27392432; PMCID: PMC5068910.

  9. Schoultz I, Keita ÅV. The Intestinal Barrier and Current Techniques for the Assessment of Gut Permeability. Cells. 2020 Aug 17;9(8):1909. doi: 10.3390/cells9081909. PMID: 32824536; PMCID: PMC7463717.

  10. Ho SSC, Keenan JI, Day AS. The Role of Gastrointestinal-Related Fatty Acid-Binding Proteins as Biomarkers in Gastrointestinal Diseases. Dig Dis Sci. 2020 Feb;65(2):376-390. doi: 10.1007/s10620-019-05841-x. Epub 2019 Sep 16. PMID: 31529416.

  11. Linsalata M, Riezzo G, Clemente C, D’Attoma B, Russo F. Noninvasive Biomarkers of Gut Barrier Function in Patients Suffering from Diarrhea Predominant-IBS: An Update. Dis Markers. 2020 Oct 13;2020:2886268. doi: 10.1155/2020/2886268. PMID: 33110455; PMCID: PMC7582069.

  12. Seethaler B, Basrai M, Neyrinck AM, Nazare JA, Walter J, Delzenne NM, Bischoff SC. Biomarkers for assessment of intestinal permeability in clinical practice. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2021 Jul 1;321(1):G11-G17. doi: 10.1152/ajpgi.00113.2021. Epub 2021 May 19. PMID: 34009040.

  13. Meira de-Faria F, Bednarska O, Ström M, Söderholm JD, Walter SA, Keita ÅV. Colonic paracellular permeability and circulating zonulin-related proteins. Scand J Gastroenterol. 2021 Apr;56(4):424-431. doi: 10.1080/00365521.2021.1879247. Epub 2021 Feb 3. PMID: 33535002.

  14. Wells JM, Brummer RJ, Derrien M, MacDonald TT, Troost F, Cani PD, Theodorou V, Dekker J, Méheust A, de Vos WM, Mercenier A, Nauta A, Garcia-Rodenas CL. Homeostasis of the gut barrier and potential biomarkers. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2017 Mar 1;312(3):G171-G193. doi: 10.1152/ajpgi.00048.2015. Epub 2016 Dec 1. PMID: 27908847; PMCID: PMC5440615.

  15. Fusco A, Savio V, Donniacuo M, Perfetto B, Donnarumma G. Antimicrobial Peptides Human Beta-Defensin-2 and -3 Protect the Gut During Candida albicans Infections Enhancing the Intestinal Barrier Integrity: In Vitro Study. Front Cell Infect Microbiol. 2021 Jun 10;11:666900. doi: 10.3389/fcimb.2021.666900. PMID: 34178720; PMCID: PMC8223513.

  16. Graziani C, Talocco C, De Sire R, Petito V, Lopetuso LR, Gervasoni J, Persichilli S, Franceschi F, Ojetti V, Gasbarrini A, Scaldaferri F. Intestinal permeability in physiological and pathological conditions: major determinants and assessment modalities. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2019 Jan;23(2):795-810. doi: 10.26355/eurrev_201901_16894. PMID: 30720188.

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Sonne, Strand, Vitamin D

Vitamin D und Darmgesundheit – Teil 2

Veröffentlicht in Blog, Darmgesundheit, Ernährung, Nahrungsergänzungsmittel.

Sonne, Strand, Vitamin D - Darmgesundheit

Vitamin D und Darmgesundheit – Teil 2

Vitamin D und Darmgesundheit

03. Dezember 2022

Im ersten Teil unserer Serie über Vitamin D und Darmgesundheit haben wir einige Grundlagen zu Vitamin D behandelt: wie es gebildet wird, warum es wichtig für unsere Gesundheit ist, und welche Krankheiten mit einem niedrigen Vitamin-D-Spiegel in Verbindung gebracht werden.

Im zweiten Teil beschäftigen wir uns mit folgenden Fragen:

  • Wie beeinflusst Vitamin D unseren Darm und unser Mikrobiom?
  • Wie hängen Vitamin D und Darmerkrankungen zusammen?
  • Was kannst du tun, um eine ausreichende Vitamin-D-Versorgung sicherzustellen?

Die Hygienehypothese

In den letzten zehn Jahren wurde der Hygienehypothese viel Aufmerksamkeit geschenkt. Sie besagt, dass unser Sauberkeitswahn (gewiss ist nicht jeder Einzelne von uns wahnsinnig sauber – gesellschaftlich gesehen sind wir es im Vergleich zu früher schon) sowie der mangelnde Kontakt mit Mikroorganismen (bzw. Erregern) in der frühen Kindheit zu einer unausgewogenen Darmflora führen können. Dies wiederum könnte zu abnormalen Immunreaktionen führen.

Wie im ersten Blog-Beitrag erwähnt, hat der Mangel an Sonneneinstrahlung in den letzten Jahren ebenso viel Aufmerksamkeit erhalten und wird mit einem niedrigen Vitamin-D-Spiegel in Verbindung gebracht.1

Vitamin-D-Rezeptor: wichtiges Bindeglied zur Darmgesundheit

Durch die Bindung an einen speziellen Rezeptor, den Vitamin-D-Rezeptor (VDR), kann die aktive Form des Vitamin D seine Wirkung im gesamten Körper entfalten.1 Als Maß für seine Bedeutung kann angeführt werden, dass der VDR mehr als 1.000 Gene regulieren kann. Da Vitamin D für die Aufnahme von Kalzium wichtig ist, überrascht es nicht, dass die Gewebe, die mit der Kalziumhomöostase (Gleichgewicht) in Verbindung stehen, eine hohe Dichte an VDR aufweisen.2

Der hohe VDR-Gehalt im Dünn- und Dickdarm ist jedoch nicht nur für die Kalziumaufnahme entscheidend, sondern trägt auch zur Modulation der Darmflora bei. Vitamin D und der Vitamin-D-Rezeptor stimulieren die Freisetzung von antimikrobiellen Substanzen, und tragen so zur Regulierung unserer Darmflora bei. Der VDR trägt zur Produktion der Proteine bei, die die Epithelzellen zusammenhalten; die wiederum dafür sorgen, dass unsere Darmbarriere gesund und stark bleibt.3 Eine intakte Darmbarriere ist besonders wichtig; denn nur das, was unser Körper benötigt, sollte diese Barriere passieren. Schädliche Bakterien und Giftstoffe sollten möglichst nicht in das Innere unseres Körpers gelangen (streng gesehen befinden sich Inhalte in unserem Magen- und Darmtrakt nicht in unserem Körper).

Über den VDR scheint Vitamin D auch eine schützende Wirkung vor Darmkrebs zu haben, indem es Teile unserer DNA bindet und moduliert.4 Die Bedeutung des VDR lässt sich an Mäusen beobachten, die diesen Rezeptor nicht besitzen: diese Mäuse entwickeln schwere Entzündungen des Dickdarms. Das Gleiche gilt für Patienten mit Morbus Crohn, bei denen der VDR stark reduziert vorkommt.5

Vitamin D: Fibel für das Immunsystem

Über den VDR übt Vitamin D eine Reihe von entzündungshemmenden und antimikrobiellen sowie die Darmbarriere fördernden Wirkungen aus.1 Unser Immunsystem muss das Gleichgewicht zwischen Toleranz und Abwehr bewahren: tolerant gegenüber unseren eigenen Zellen, der Nahrung, die wir zu uns nehmen, und gegenüber Stoffen in unserer Umwelt (Pollen usw.); abwehrend gegenüber schädlichen Mikroorganismen, Toxinen und andere Bedrohungen. Vitamin D und der VDR helfen unserem Immunsystem, dieses empfindliche Gleichgewicht zu halten und schützen uns so vor Autoimmunkrankheiten und Infektionen.1

Vitamin D, VDR und das Darmmikrobiom

Vitamin D spielt für unsere Gesundheit also eine entscheidende Rolle. Durch seine Wirkung auf den Vitamin-D-Rezeptor reguliert es unser Immunsystem und wirkt antimikrobiell. Aber kann Vitamin D auch unsere Darmflora verändern?

In mehreren Tierstudien6-8 wurde gezeigt, dass ein Mangel am VDR eine Darmdysbiose (Störung des Gleichgewichts des Mikrobioms) verursacht. Eine Studie offenbarte, dass das bakterielle Profil von Mäusen, denen der VDR fehlt, dem von Mäusen mit Darmkrebs ähnelt. Da der VDR das An- und Abschalten bestimmter Gene, die für das Tumorwachstum von Bedeutung sind, reguliert, kann seine Deaktivierung schädlich sein und eine Darmdysbiose resultieren. Die gezielte Beeinflussung dieser Wechselwirkung durch Niacin (Vitamin B3) oder Vitamin D könnte eine nützliche Strategie zur Krebsprävention sein, wie frühe Forschungsergebnisse zeigen.9, 10

Belastbare Studien am Menschen fehlen jedoch entweder ganz oder haben nur geringe oder heterogene Auswirkungen des VDR auf die Darmmikrobiota gezeigt.11, 12 Tatsächlich veränderte sich die Vielfalt des Darmmikrobioms (eine hohe Vielfalt gilt als gesund) als Reaktion auf eine 8-wöchige Vitamin-D-Supplementierung bei einer kleinen Gruppe von Probanden nicht.13 Die Wirkung auf das Darmmikrobiom scheint jedoch gegenüber der Wirkung auf das VDR und dessen Wirkung auf die Regulierung der Immunität und die Gesundheit der Darmbarriere nachgeordnet zu sein.13, 14 

Studienergebnisse zu Vitamin-D-Supplementierung und Darmgesundheit

Bei Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED) wie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa ist die Menge an VDR im Darm geringer als bei gesunden Menschen. Darüber hinaus wurde ein niedriger Vitamin-D-Spiegel mit einem höheren Risiko für die Entwicklung von CED in Verbindung gebracht.15, 16

Das macht die Vitamin-D-Supplementierung für Risikogruppen zu einem interessanten Thema. Tiere mit Colitis zeigen Verbesserungen, wenn ihnen Vitamin D verabreicht wird.17  Obwohl die Wirkung beim Menschen noch umstritten ist, deuten Hinweise auf eine konsistente Verringerung der Rückfallrate bei CED-Patienten in 7 von 18 Studien.18

Dennoch gibt es nur wenige qualitativ hochwertige Studien bei Menschen mit CED, und es ist nicht bekannt, ob der niedrige Vitamin-D-Spiegel bei CED-Patienten Teil der Ursache oder Symptom ist. Eine kürzlich durchgeführte Studie an Patienten mit Morbus Crohn legt Letzteres nahe.19

Nicht raten – testen!

Überlegst du gerade, ob du von einer Vitamin-D-Supplementierung profitieren kannst? Dann solltest du zunächst deinen Vitamin-D-Spiegel testen lassen. Da es keine spezifischen Vitamin-D-Zielwerte für CED-Patienten gibt, kann der als für gesund angenommene Bereich für die Allgemeinbevölkerung als Referenz dienen:

Serum 25(OH)D

Vitamin D
Mangel

Vitamin D
Insuffizienz

Normaler
Vitamin D Level

< 30 nmol/L
oder 12 ng/ml

<50 nmol/L
oder 20 ng/ml

50 – 125 nmol/L
oder 20 – 50 ng/ml

Quelle: RKI

Zusammenfassung: Was kannst du gegen einen niedrigen Vitamin-D-Spiegel tun?

Vitamin D wird hauptsächlich in unserer Haut mit Hilfe von Sonnenlicht gebildet. Schon ein 10–20-minütiger Aufenthalt im Freien kann die Vitamin-D-Produktion ankurbeln.

Darüber hinaus kann der Verzehr von fettem Fisch ein- bis zweimal pro Woche sowie von angereicherten Milchprodukten, Eiern und bestimmten Pilzen zur Vitamin-D-Aufnahme beitragen.

Die Ernährung ist in der Regel nur für einen kleinen Teil der Vitamin-D-Zufuhr bzw. -Produktion verantwortlich, so dass in manchen Fällen eine Supplementierung erforderlich sein kann. Um einen Wert im Normalbereich zu erreichen, sollte eine tägliche Supplementierung von 400-800 IE/Tag oder 10-20 Mikrogramm ausreichend sein.20

Referenzen (Englisch)

Clark A, Mach N. Role of Vitamin D in the Hygiene Hypothesis: The Interplay between Vitamin D, Vitamin D Receptors, Gut Microbiota, and Immune Response. Front Immunol 2016;7:627.

  1. Wang Y, Zhu J, DeLuca HF. Where is the vitamin D receptor? Arch Biochem Biophys 2012;523:123-33.
  2. Zhang YG, Wu S, Sun J. Vitamin D, Vitamin D Receptor, and Tissue Barriers. Tissue Barriers 2013;1.
  3. Tapp HS, Commane DM, Bradburn DM, et al. Nutritional factors and gender influence age-related DNA methylation in the human rectal mucosa. Aging Cell 2013;12:148-55.
  4. Liu W, Chen Y, Golan MA, et al. Intestinal epithelial vitamin D receptor signaling inhibits experimental colitis. J Clin Invest 2013;123:3983-96.
  5. Wu S, Liao AP, Xia Y, et al. Vitamin D receptor negatively regulates bacterial-stimulated NF-kappaB activity in intestine. Am J Pathol 2010;177:686-97.
  6. Chen J, Waddell A, Lin YD, et al. Dysbiosis caused by vitamin D receptor deficiency confers colonization resistance to Citrobacter rodentium through modulation of innate lymphoid cells. Mucosal Immunol 2015;8:618-26.
  7. Jin D, Wu S, Zhang YG, et al. Lack of Vitamin D Receptor Causes Dysbiosis and Changes the Functions of the Murine Intestinal Microbiome. Clin Ther 2015;37:996-1009 e7.
  8. Zhang YG, Lu R, Wu S, et al. Vitamin D Receptor Protects Against Dysbiosis and Tumorigenesis via the JAK/STAT Pathway in Intestine. Cell Mol Gastroenterol Hepatol 2020;10:729-746.
  9. Wang W, Hu Y, Yang C, et al. Decreased NAD Activates STAT3 and Integrin Pathways to Drive Epithelial-Mesenchymal Transition. Mol Cell Proteomics 2018;17:2005-2017.
  10. Waterhouse M, Hope B, Krause L, et al. Vitamin D and the gut microbiome: a systematic review of in vivo studies. Eur J Nutr 2019;58:2895-2910.
  11. Bellerba F, Muzio V, Gnagnarella P, et al. The Association between Vitamin D and Gut Microbiota: A Systematic Review of Human Studies. Nutrients 2021;13.
  12. Shieh A, Lee SM, Lagishetty V, et al. Pilot Trial of Vitamin D3 and Calcifediol in Healthy Vitamin D Deficient Adults: Does It Change the Fecal Microbiome? J Clin Endocrinol Metab 2021;106:3464-3476.
  13. Fletcher J, Cooper SC, Ghosh S, et al. The Role of Vitamin D in Inflammatory Bowel Disease: Mechanism to Management. Nutrients 2019;11.
  14. Del Pinto R, Pietropaoli D, Chandar AK, et al. Association Between Inflammatory Bowel Disease and Vitamin D Deficiency: A Systematic Review and Meta-analysis. Inflamm Bowel Dis 2015;21:2708-17.
  15. Gubatan J, Chou ND, Nielsen OH, et al. Systematic review with meta-analysis: association of vitamin D status with clinical outcomes in adult patients with inflammatory bowel disease. Aliment Pharmacol Ther 2019;50:1146-1158.
  16. Zhao H, Zhang H, Wu H, et al. Protective role of 1,25(OH)2 vitamin D3 in the mucosal injury and epithelial barrier disruption in DSS-induced acute colitis in mice. BMC Gastroenterol 2012;12:57.
  17. Li J, Chen N, Wang D, et al. Efficacy of vitamin D in treatment of inflammatory bowel disease: A meta-analysis. Medicine (Baltimore) 2018;97:e12662.
  18. Limketkai BN, Singla MB, Rodriguez B, et al. Levels of Vitamin D Are Low After Crohn’s Disease Is Established But Not Before. Clin Gastroenterol Hepatol 2020;18:1769-1776.e1.
  19. e.V. D. Vitamin D, 2012.

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Vitamin D und Darmgesundheit – Teil 1

10. Mai 2022

Forscher vermuten, dass unzureichendes Aussetzen mit direktem Sonnenlicht für 480.000 Todesfälle pro Jahr in Europa verantwortlich sein könnte.1

Warum ist Vitamin D wichtig?

Die Lebens- und Arbeitssituation der meisten von uns findet heute in geschlossenen Räumen statt. Abgeschirmt von der natürlichen Umgebung hat die direkte Sonneneinstrahlung auf unsere Haut drastisch abgenommen. Die meisten Forschungsarbeiten über Auswirkungen der Sonnenstrahlung auf unsere Haut haben sich auf ihre negativen Seiten für unsere Gesundheit konzentriert, vor allem auf Sonnenbrand und Hautkrebs. Nach Schätzungen der WHO ist übermäßige Sonneneinstrahlung der Grund für 60.000 vorzeitige Todesfälle pro Jahr.2

Während es mittlerweile anerkannt ist, dass ultraviolette Strahlung (UVR) die Hauptursache für Hautkrebs ist, gibt es in jüngster Zeit mehr Erkenntnisse über das Zusammenspiel von Vitamin D Mangel und verschiedenen gesundheitlichen Nachteilen.3,4 Vitamin D Mangel wirkt sich nachweislich negativ auf unser Darmmikrobiom aus, und wird so auch mit verschiedenen Krankheiten und entzündlichen Darmerkrankungen sowie Nahrungsmittelallergien in Verbindung gebracht.5-7 Daher könnte es an der Zeit sein, unser Verhältnis zur Sonneneinstrahlung auf unsere Haut zu überdenken, um ein besseres Gleichgewicht zwischen Nutzen und Schaden für unsere Gesundheit zu erlangen.

Was ist Vitamin D eigentlich?

Vitamin D ist eine Hormonvorstufe, die vom Körper als Reaktion auf Sonnenlicht – oder alternativ durch Nahrungsergänzungen – gebildet wird.1 Vitamin D, das im Körper mit Hilfe des Sonnenlichts gebildet wird, durchläuft einige Reaktionen, bevor es seine aktive Form Vitamin D3 oder 1,25-Dihydroxyvitamin D3 erlangt. Unsere Gene, und insbesondere das GC-Gen, sind zum Teil für unseren Vitamin D Spiegel verantwortlich. Schon leichte Veränderungen in diesem Gen können ein höheres oder niedrigeres Risiko für die Entwicklung eines Vitamin D Mangels bedeuten.2, 8-10

Sonneneinstrahlung und Vitamin D Produktion

Die Höhe der Vitamin D Produktion durch Sonnenlicht wird von mehreren Faktoren beeinflusst. Im Sommer steht die Sonne höher, und die ausgestrahlte Energie, insbesondere die Vitamin D produzierenden ultravioletten B-Strahlen (UVB), verteilen sich auf eine kleinere Fläche. Im Winter steht die Sonne in höheren Breitengraden wie z.B. in Nordeuropa, tiefer, und die von der Sonne ausgestrahlte Energie verteilt sich auf eine größere Fläche, wodurch weniger Energie pro Fläche geliefert wird. Wir können uns das Phänomen anhand einer Taschenlampe vorstellen, die entweder gerade nach unten auf den Boden gerichtet ist und damit eine kleinere Fläche beleuchtet, oder in einem Winkel von 45 Grad, wodurch eine größere Fläche beleuchtet wird. Der Bereich direkt unter der Taschenlampe empfängt das gleiche Licht wie im 45-Grad-Winkel, allerdings in einer höheren Dichte. Daher wird die Sommerzeit und niedrigere Breitengrade wie der Äquator mit einem geringeren Risiko für Vitamin D Mangel in Verbindung gebracht.2, 11, 12 Es überrascht auch nicht, dass die Zeit, die wir im Freien verbringen, mehr oder weniger direkt proportional zum Vitamin D Spiegel steht.13 Je tiefer die Sonne am Himmel, desto mehr Atmosphäre müssen die UVB-Strahlen durchqueren. Dadurch verringert sich auch die Intensität der UVB-Strahlung, was zu einer geringeren Vitamin D Produktion führt.

Fitzpatrick-Skala

Ein weiterer Faktor, der die Vitamin D Produktion beeinflusst, ist unsere Hautfarbe. Das nordeuropäische Klima mit seiner geringen Sonneneinstrahlung hat den Menschen in dieser Region die evolutionäre Fähigkeit verliehen, unter weniger sonnigen Bedingungen, z.B. zu Beginn oder am Ende der Sommersaison, mehr Vitamin D zu synthetisieren.14 Die optimale Sonneneinstrahlung für die Vitamin-D-Produktion ist für jeden Hauttyp anders. Dies lässt sich anhand des UV-Phänotyps auf der Fitzpatrick-Skala unten erkennen.

Sonnenschutzmittel und Vitamin D Spiegel

Es gibt widersprüchliche Studienergebnisse, wenn es um die Anwendung von Sonnenschutzmitteln und unseren  Vitamin D Spiegel geht. Während unter Laborbedingungen eine 90%ige Verringerung des Vitamin D Spiegels durch den Einsatz von Sonnenschutzmitteln festgestellt wurde, haben Studien zur Anwendung von Sonnenschutzmitteln (LSF 17) in der Praxis im Vergleich zu Placebos keine nachteiligen Auswirkungen auf den Vitamin D Spiegel gezeigt.12, 15

Vitamin D und Infektionen

Die Reaktion auf virale und bakterielle Infektionen hängt mit unserem Vitamin D Spiegel zusammen.16, 19 Vitamin D hat eine entzündungshemmende und antimikrobielle Wirkung, was den Schweregrad der meisten Infektionen verringert.20 Die antivirale und entzündungshemmende Wirkung von Vitamin D ist in letzter Zeit aufgrund der aktuellen Pandemie ein wichtiges Forschungsthema geworden.

Geringe Sonnenexposition und Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Es gibt immer mehr Belege dafür, dass die Wahrscheinlichkeit an Bluthochdruck und Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu leiden, umso größer ist, je weniger man der Sonne ausgesetzt ist. Im Falle von Herz-Kreislauf-Erkrankungen zumindest scheint Vitamin D nicht der ausschlaggebende Faktor zu sein, der das Krankheitsrisiko beeinflusst. Vielmehr scheint der Regulator des Blutdrucks Stickstoffmonoxid (NO) eine wichtigere Rolle zu spielen. 

Die Haut selbst enthält erhebliche Mengen an NO-Vorläufern. Studien zeigen, dass UVA-Licht den Blutdruck senkt, indem es den arteriellen Widerstand in Verbindung mit der Freisetzung von NO verringert.21 Die Wirkung war unabhängig von der Temperatur und dem Vitamin D Spiegel im Blutserum.  

Darüber hinaus gibt es auch Hinweise darauf, dass die NO-Freisetzung durch Sonneneinstrahlung eine schützende Rolle bei der Entwicklung von Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes spielt.22

Schlussfolgerung

Die Vitamin D Produktion durch Sonneneinstrahlung ist unsere wichtigste Vitamin D Quelle. Ein niedriger Vitamin D Spiegel scheint immer häufiger aufzutreten, was sich möglicherweise nachteilig auf unsere Gesundheit auswirkt. Es empfiehlt sich also, sich ausreichend der Sonne auszusetzen und gleichzeitig die notwendigen Maßnahmen zu ergreifen, um selbst den kleinsten Sonnenbrand zu vermeiden.

Im nächsten Teil unserer Serie über Vitamin D werden wir uns damit befassen, wie Vitamin D unsere Darmgesundheit beeinflusst und was Du tun kannst, um einen Mangel zu vermeiden. Dranbleiben!

Referenzen (Englisch)

    1. Chowdhury R, Kunutsor S, Vitezova A, et al. Vitamin D and risk of cause specific death: systematic review and meta-analysis of observational cohort and randomised intervention studies. BMJ 2014;348:g1903.
    2. Touvier M, Deschasaux M, Montourcy M, et al. Determinants of vitamin D status in Caucasian adults: influence of sun exposure, dietary intake, sociodemographic, lifestyle, anthropometric, and genetic factors. J Invest Dermatol 2015;135:378-388.
    3. Bandeira F, Griz L, Dreyer P, et al. Vitamin D deficiency: A global perspective. Arq Bras Endocrinol Metabol 2006;50:640-6.
    4. Hypponen E, Power C. Hypovitaminosis D in British adults at age 45 y: nationwide cohort study of dietary and lifestyle predictors. Am J Clin Nutr 2007;85:860-8.
    5. Hausmann J, Kubesch A, Amiri M, et al. Vitamin D Deficiency is Associated with Increased Disease Activity in Patients with Inflammatory Bowel Disease. J Clin Med 2019;8.
    6. Del Pinto R, Pietropaoli D, Chandar AK, et al. Association Between Inflammatory Bowel Disease and Vitamin D Deficiency: A Systematic Review and Meta-analysis. Inflamm Bowel Dis 2015;21:2708-17.
    7. Finkel J, Cira C, Mazzella L, et al. Adequate Vitamin D3 Supplementation During Pregnancy: Decreasing the Prevalence of Asthma and Food Allergies. Matern Pediatr Nutr 2015;2.
    8. Engelman CD, Meyers KJ, Iyengar SK, et al. Vitamin D intake and season modify the effects of the GC and CYP2R1 genes on 25-hydroxyvitamin D concentrations. J Nutr 2013;143:17-26.
    9. Ahn J, Yu K, Stolzenberg-Solomon R, et al. Genome-wide association study of circulating vitamin D levels. Hum Mol Genet 2010;19:2739-45.
    10. Trummer O, Schwetz V, Walter-Finell D, et al. Allelic determinants of vitamin d insufficiency, bone mineral density, and bone fractures. J Clin Endocrinol Metab 2012;97:E1234-40.
    11. Major JM, Graubard BI, Dodd KW, et al. Variability and reproducibility of circulating vitamin D in a nationwide U.S. population. J Clin Endocrinol Metab 2013;98:97-104.
    12. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med 2007;357:266-81.
    13. Brot C, Vestergaard P, Kolthoff N, et al. Vitamin D status and its adequacy in healthy Danish perimenopausal women: relationships to dietary intake, sun exposure and serum parathyroid hormone. Br J Nutr 2001;86 Suppl 1:S97-103.
    14. O G. A new government policy is needed for sunlight and vitamin D. Br J Dermatol 2006;154:1052-61.
    15. Marks R, Foley PA, Jolley D, et al. The effect of regular sunscreen use on vitamin D levels in an Australian population. Results of a randomized controlled trial. Arch Dermatol 1995;131:415-21.
    16. Chan TY. Vitamin D deficiency and susceptibility to tuberculosis. Calcif Tissue Int 2000;66:476-8.
    17. Zittermann A. Vitamin D in preventive medicine: are we ignoring the evidence? Br J Nutr 2003;89:552-72.
    18. Autier P, Boniol M, Pizot C, et al. Vitamin D status and ill health: a systematic review. Lancet Diabetes Endocrinol 2014;2:76-89.
    19. Maghzi H, Ataei B, Khorvash F, et al. Association Between Acute Infectious Mononucleosis and Vitamin D Deficiency. Viral Immunol 2016;29:398-400.
    20. Abhimanyu, Coussens AK. The role of UV radiation and vitamin D in the seasonality and outcomes of infectious disease. Photochem Photobiol Sci 2017;16:314-338.
    21. Liu D, Fernandez BO, Hamilton A, et al. UVA irradiation of human skin vasodilates arterial vasculature and lowers blood pressure independently of nitric oxide synthase. J Invest Dermatol 2014;134:1839-1846.
    22. Geldenhuys S, Hart PH, Endersby R, et al. Ultraviolet radiation suppresses obesity and symptoms of metabolic syndrome independently of vitamin D in mice fed a high-fat diet. Diabetes 2014;63:3759-69.

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    Reizdarm Beschwerden Bauchschmerzen

    Reizdarm Monat April

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    Reizdarm Beschwerden Bauchschmerzen

    April ist Reizdarm Monat

    05. April 2022 – In 1997 hat die Internationale Stiftung für Gastrointestinale Erkrankungen (IFFGD) den April zum Reizdarm Monat erklärt, um für mehr Aufmerksamkeit und Aufklärung zu werben. Ziel ist es, sowohl Betroffene als auch Angehörige besser über die Ursachen und möglichen Therapien von Reizdarm zu informieren.

    Was ist Reizdarm?

    Das Reizdarmsyndrom (RDS) umfasst funktionelle Darmerkrankungen, die einen Großteil der Besuche beim Gastroenterologen ausmachen. RDS kann aber auch leicht mit Symptomen anderer Darmerkrankungen verwechselt werden. Typische und oftmals beschwerliche Symptome sind Bauchschmerzen, Verstopfung und Durchfall, einzeln oder auch in Kombination. Es werden drei Typen von Reizdarm unterschieden:

    • IBS-C: Reizdarm, der vorwiegend mit Verstopfung einhergeht
    • IBS-D: Reizdarm, bei dem Durchfall vorrangig auftritt
    • IBS-M: Reizdarm, der mit Verstopfung und Durchfall im Wechsel verbunden ist

    Während RDS lange Zeit als funktionelle Erkrankung des Darmtrakts angesehen wurde, deuten neuere Erkenntnisse auf Auslöser der Symptome in Verbindung mit dem Darmmikrobiom hin. Daher wird RDS mittlerweile auch als Störung der Darm-Hirn Verbindung klassifiziert (1).

    Reizdarmsyndrom in Zahlen

    • Gut 15 % der Menschen in den industrialisierten Ländern leiden unter RDS
    • Zwischen 20 und 40 % aller Besuche beim Gastroenterologen sind auf RDS Symptome zurückzuführen
    • Zwei von drei RDS Patienten sind Frauen
    • Laut IFFGD schränkt RDS die Aktivitäten der Betroffenen an 73 Tagen im Jahr ein

    Wie entsteht Reizdarm – und wie diagnostizieren?

    Die genauen Ursachen und Auslöser von RDS sind weiterhin nicht eindeutig. Allerdings werden ein Ungleichgewicht der Darmflora (die sogenannte Dysbiose) und/oder eine überhöhte Durchlässigkeit des Darms als Ursachen mittlerweile anerkannt. Symptome und Dysbiose können durch folgende Faktoren ausgelöst werden:

    • Gastrointestinale Infektionen
    • Erhöhte Aktivität des sympathischen Nervensystems aufgrund von Stress, Angst und hohen Erwartungen
    • Langzeit Medikation (Antibiotika, Protonenpumpenhemmer)
    • Veränderte Funktionen des enterischen Nervensystems

    Nachdem andere schwerwiegende Darmerkrankungen ausgeschlossen werden können, kann eine Diagnose anhand der Rome-IV Kriterien erfolgen. Über den folgenden Link gelangst du sofort zum Test auf unserer Webseite:

    Reizdarm online Test

    Behandlung und Therapiemöglichkeiten

    Folgende Erstlinientherapie zur Behandlung von RDS Symptomen wird von unterschiedlichen medizinischen Richtlinien empfohlen (1,3,4):

    • Regelmäßige Bewegung
    • Ernährungsanpassungen
    • Lösliche Ballaststoffe – gegen allgemeine Symptome und Unterleibschmerzen
    • Low-FODMAP Diät – gegen allgemeine Symptome und Unterleibschmerzen
    • Probiotika – gegen allgemeine Symptome und Unterleibschmerzen
    • Pfefferminzöl – gegen allgemeine Symptome und Unterleibschmerzen
    • Antispasmodika – gegen allgemeine Symptome und Unterleibschmerzen
    • Polyethylenglycolen (PEG) – bei IBS-C
    • Loperamid – bei IBS-D

    Als Unterstützungstherapie kommen Neuromodulatoren wie Antidepressiva, Rifaximin und pharmakologische Laxanzien in Frage. Wenn nach einem Jahr mit der Behandlung dieser Therapien keine Minderung der Symptome eingetreten ist, kann eine kognitive Verhaltenstherapie in Erwägung gezogen werden.

    Low-FODMAP und Reizdarm

    Studien deuten darauf, dass der Ausschluss von bestimmten Kohlenhydraten und Zuckern während einer Low-FODMAP Diät Reizdarmsymptome lindern kann. Durch das Weglassen vieler ballaststoffreicher Lebensmittel in der Eliminationsphase kann es dabei allerdings zu einem Ballaststoffmangel kommen.

    Damit die guten Darmbakterien weiterhin ausreichend mit Nahrung versorgt werden, empfiehlt sich die Einnahme löslicher Ballaststoffe. MIBIOTA EASYGUT ist resistentes Dextrin und eignet sich durch seine langsame Fermentation als Unterstützung bei Low-FODMAP und Reizdarm. Erfahre hier mehr zu RDS und Low-FODMAP.

    Fazit

    Jeder sechste bis fünfte Mensch in den Industrienationen leidet unter Reizdarmsymptomen. Das Darmmikrobiom scheint bei der Entwicklung der Symptome eine Rolle zu spielen. Die Wiederherstellung der Homöostase (des Gleichgewichtszustands) des Mikrobioms – und damit unserer symbiotischen Beziehung – durch verträgliche lösliche Ballaststoffe kann zur Minderung der Symptome beitragen.

    Referenzen (Englisch)

    1. Vasant DH, Paine PA, Black CJ, et al. British Society of Gastroenterology guidelines on the management of irritable bowel syndrome. Gut 2021;70:1214-1240.
    2. Holtmann GJ, Ford AC, Talley NJ. Pathophysiology of irritable bowel syndrome. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2016 Oct;1(2):133-146.
    3. Lacy BE, Pimentel M, Brenner DM, et al. ACG Clinical Guideline: Management of Irritable Bowel Syndrome. Am J Gastroenterol. 2021;116(1):17-44.
    4. Layer P, Andresen V, Allescher H, et al. Update S3-Leitlinie Reizdarmsyndrom… Z Gastroenterol 2021; 59: 1323–1415

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    Sport und Bewegung wichtig für die Darmgesundheit

    Fünf weitere Gründe, um mit Sport anzufangen

    Veröffentlicht in Darmgesundheit.

    Sport und Bewegung wichtig für die Darmgesundheit

    Fünf weitere Gründe, um mit Sport anzufangen

    15. Dezember 2021

    Die Darmmikrobiota spielt eine wichtige Rolle für unsere Gesundheit und unser Wohlbefinden. Richtige Ernährung und Bewegung müssen nicht viel Geld kosten und stehen uns jederzeit zur Verfügung. Und beide haben einen positiven Einfluss auf die Mikroorganismen, die im Darmtrakt unsere Gesundheit und unser Wohlbefinden regulieren.

    In diesem Beitrag nennen wir Ihnen fünf mikrobiologische Gründe , warum regelmäßiger Sport Ihrer Gesundheit gut tut.

    #1 Bewegung erhöht die Produktion von kurzkettigen Fettsäuren

    Die Konzentration von Bakterien, die für die Produktion von kurzkettigen Fettsäuren (SCFA) verantwortlich sind, erhöht sich sowohl bei fettleibigen als auch bei schlanken Menschen mit Ausdauertraining  (1, 2). Nach sechs Wochen Ausdauertraining wurde jedoch nur bei schlanken Personen ein Anstieg der fäkalen Konzentration von SCFAs nachgewiesen, während bei fettleibigen Personen keine signifikante Änderungen zu beobachten waren (1). Dieser Unterschied könnte darauf zurückgeführt werden, dass fettleibige Personen SCFAs vermehrt aufnehmen, sprich eine Besiedelung im Darm stattfindet.

    Warum sind SCFAs nun so wichtig? Im Folgenden finden Sie eine  Liste einiger der positiven Einflüsse, die SCFAs auf unsere Gesundheit nehmen:

    • SCFAs dienen als Treibstoffquelle für die Epithelzellen in unserem Darm (3).
    • SCFAs haben entzündungshemmende Wirkung sowohl lokal als auch systemisch (4).
    • SCFAs sind wichtige Regulatoren des Sättigungsgefühls (5).
    • SCFAs haben eine hohe Bedeutung für unsere psychische Gesundheit (6).
    • SCFAs helfen, den Blutdruck zu regulieren (7).

    #2 Bewegung verbessert die Zusammensetzung der Darmmikrobiota

    Ein vielfältiges Mikrobiom wird als ein gesundes Mikrobiom angesehen. Eine hohe Diversität der Mikroben macht das Mikrobiom widerstandsfähig gegen die Invasion potenziell pathogener Mikroben und erhöht die Kapazität zur Verdauung von Nahrungsmitteln und zur Vitaminsynthese.

    Ein weiterer wichtiger Aspekt ist das Verhältnis der verschiedenen bakteriellen Stämme zueinander. Für unseren Stoffwechsel ist das Verhältnis von Firmicutes zu Bacteroidetes wichtig und es wird vermutet, dass es eine entscheidende Rolle bei Übergewicht spielt (8).

    Sowohl intensives Intervalltraining als auch moderates Ausdauertraining scheinen einen positiven Einfluss auf das Verhältnis von Firmicutes zu Bacteroidetes zu haben, indem sie die Anzahl von Bacteroidetes erhöhen (9). Darüber hinaus reduziert Ausdauertraining das Pilzwachstum und verbessert auf diesem Weg die Zusammensetzung und Diversität unseres Mikrobioms (1, 10-12).

    Ausreichende Bewegung wird auch mit einem erhöhten Vorkommen von Faecalibacterium prausnitzii und Akkermansia muciniphila (12) in Verbindung gebracht. Diese beiden Bakterienspezies bilden ebenso wichtige Eckpfeiler   für unsere Darmgesundheit und spielen eine Rolle bei Übergewicht (13).

    #3 Bewegung erhöht die Schutzfunktion der Darmbarriere

    Die Darmbarriere besteht aus einer einzigen Schicht von Zellen, die unser Inneres von der Außenwelt trennt. Man kann sie sich wie Bodyguards vorstellen, die in Reih und Glied, Schulter an Schulter, stehen. Ihre Hauptaufgabe ist es, dafür zu sorgen, dass schädliche Stoffe die Barriere nicht durchdringen, und dennoch Nahrungslieferungen durchlassen. Schädliche Stoffe könnten in diesem Fall bakterielle Toxine oder auch unverträgliche Nahrungsproteine sein. Wenn diese Stoffe den Weg durch die Barriere finden, kann es zu systemischen Entzündungen kommen.

    Eine übermäßige Durchlässigkeit des Darms, gemeinhin als “Leaky Gut” bezeichnet, wird mit einer Vielzahl von Erkrankungen wie Allergien, Diabetes, Reizdarmsyndrom und Autoimmunkrankheiten in Verbindung gebracht. 

    Bei allen Formen sportlicher Betätigung passen sich unser Herz, unsere Muskeln, Sehnen und Bänder an die neue Belastung langsam an und werden stärker. Dies scheint auch für die Darmbarriere zu gelten.

    Kurzfristiges, hochintensives Training erhöht die Permeabilität (Durchlässigkeit) des Darms (14). Mittelfristig scheint Bewegung jedoch einen positiven Einfluss auf die Darmbarriere zu nehmen. Eine Studie mit Typ-2-Diabetes-Patienten ergab, dass langfristiges Training die Zonulinwerte, einen Indikator für die intestinale Permeabilität, deutlich reduziert (10).

    #4 Sport verbessert das Verhältnis von Prevotella zu Bacteroides

    Die Häufigkeit der Bakteriengattung Prevotella hat sich als prädiktiv für die Reaktion auf Sport bei gesunden Erwachsenen erwiesen (11). Es wurde auch gezeigt, dass die Häufigkeit der Gattung Prevotella die Gewichtsabnahme bei einer ballaststoffreichen Ernährung positiv beeinflusst (15).

    Andererseits haben andere Studien eine Erhöhung der Gattung Bacteroides nach ausreichend sportlicher Betätigung gezeigt, wodurch das Verhältnis von Prevotella zu Bacteroides gesenkt wurde (2, 12, 16). Da diese beiden Gattungen eine wichtige Rolle bei der Produktion kurzkettiger Fettsäuren einnehmen (17), ist möglicherweise die funktionelle Kapazität zur SCFA-Produktion ein besserer Prädiktor für die Reaktion auf Bewegung und Ernährung als die Bakteriengattungen selbst.  

    #5 Bewegung reduziert Endotoxämie

    Eine ungünstige Verschiebung des Darmmikrobioms (Dysbiose genannt) fördert durch die damit verbundene Freisetzung von Endotoxinen eine systemische niedriggradige Entzündung im Darm. Eines dieser Endotoxine ist Lipopolysaccharid (LPS). LPS wird in größeren Mengen freigesetzt, wenn sich potenziell pathogene Bakterien im Darm stark vermehren. Wir bezeichnen derartige Anhäufungen von Toxinen als Endotoxämie. Durch die Bindung an Erregerdetektoren im Darm führt LPS folglich zur Förderung von Entzündungen.

    Interessanterweise reduzieren sowohl moderates Ausdauertraining als auch Sprintintervalltraining die Endotoxämie bei Menschen mit Insulinresistenz(9). Dieser Effekt wird wahrscheinlich durch eine Veränderung der Zusammensetzung der Darmmikrobiota verursacht und wurde  in mehreren Studien bestätigt (12).

    Zusammenfassung

    Bewegung hat tiefgreifende Auswirkungen auf unsere Gesundheit, und viele davon scheinen durch die Regulierung unseres Darmmikrobioms zustande zu kommen. Durch die Stärkung unser Darmbarriere, die Erhöhung der Produktion von SCFAs, die Verbesserung der Diversität und der Zusammensetzung des Darmmikrobioms sowie die Verringerung von Endotoxämie kann Sport uns widerstandsfähiger gegen Krankheiten machen, den Blutdruck, die Stimmung verbessern,  das Sättigungsgefühl regulieren, Entzündungen verringern und uns damit sogar beim Abnehmen helfen. Eine ballaststoffreiche Ernährung, die gezielt die Produktion von SCFA erhöht, kann die positiven Auswirkungen von Sport verstärken.

    Präbiotische Ballaststoffe erhöhen nachweislich die Produktion wichtiger kurzkettiger Fettsäuren, und verbessern damit das Darmmilieu. Achten Sie darauf, dass Sie Ihren täglichen Bedarf an präbiotischen Ballaststoffen ausreichend decken, indem Sie MIBIOTA EASYGUT mit in Ihren täglichen Ernährungsplan aufnehmen!

    Referenzen (Englisch)

    1. Allen JM, Mailing LJ, Niemiro GM, Moore R, Cook MD, White BA, et al. Exercise Alters Gut Microbiota Composition and Function in Lean and Obese Humans. Medicine and science in sports and exercise. 2018;50(4):747-57.
    2. Liu Y, Wang Y, Ni Y, Cheung CKY, Lam KSL, Wang Y, et al. Gut Microbiome Fermentation Determines the Efficacy of Exercise for Diabetes Prevention. Cell metabolism. 2020;31(1):77-91 e5.
    3. Blottiere HM, Buecher B, Galmiche JP, Cherbut C. Molecular analysis of the effect of short-chain fatty acids on intestinal cell proliferation. Proc Nutr Soc. 2003;62(1):101-6.
    4. Correa-Oliveira R, Fachi JL, Vieira A, Sato FT, Vinolo MA. Regulation of immune cell function by short-chain fatty acids. Clin Transl Immunology. 2016;5(4):e73.
    5. Bliss ES, Whiteside E. The Gut-Brain Axis, the Human Gut Microbiota and Their Integration in the Development of Obesity. Front Physiol. 2018;9:900.
    6. van der Hee B, Wells JM. Microbial Regulation of Host Physiology by Short-chain Fatty Acids. Trends Microbiol. 2021.
    7. Naqvi S, Asar TO, Kumar V, Al-Abbasi FA, Alhayyani S, Kamal MA, et al. A cross-talk between gut microbiome, salt and hypertension. Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie. 2021;134:111156.
    8. Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature. 2006;444(7122):1027-31.
    9. Motiani KK, Collado MC, Eskelinen JJ, Virtanen KA, E LO, Salminen S, et al. Exercise Training Modulates Gut Microbiota Profile and Improves Endotoxemia. Medicine and science in sports and exercise. 2020;52(1):94-104.
    10. Pasini E, Corsetti G, Assanelli D, Testa C, Romano C, Dioguardi FS, et al. Effects of chronic exercise on gut microbiota and intestinal barrier in human with type 2 diabetes. Minerva Med. 2019;110(1):3-11.
    11. Bycura D, Santos AC, Shiffer A, Kyman S, Winfree K, Sutliffe J, et al. Impact of Different Exercise Modalities on the Human Gut Microbiome. Sports (Basel). 2021;9(2).
    12. Guevara-Cruz M, Flores-Lopez AG, Aguilar-Lopez M, Sanchez-Tapia M, Medina-Vera I, Diaz D, et al. Improvement of Lipoprotein Profile and Metabolic Endotoxemia by a Lifestyle Intervention That Modifies the Gut Microbiota in Subjects With Metabolic Syndrome. J Am Heart Assoc. 2019;8(17):e012401.
    13. Lukovac S, Belzer C, Pellis L, Keijser BJ, de Vos WM, Montijn RC, et al. Differential modulation by Akkermansia muciniphila and Faecalibacterium prausnitzii of host peripheral lipid metabolism and histone acetylation in mouse gut organoids. mBio. 2014;5(4).
    14. Karl JP, Margolis LM, Madslien EH, Murphy NE, Castellani JW, Gundersen Y, et al. Changes in intestinal microbiota composition and metabolism coincide with increased intestinal permeability in young adults under prolonged physiological stress. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2017;312(6):G559-G71.
    15. Christensen L, Vuholm S, Roager HM, Nielsen DS, Krych L, Kristensen M, et al. Prevotella Abundance Predicts Weight Loss Success in Healthy, Overweight Adults Consuming a Whole-Grain Diet Ad Libitum: A Post Hoc Analysis of a 6-Wk Randomized Controlled Trial. The Journal of nutrition. 2019;149(12):2174-81.
    16. Morita E, Yokoyama H, Imai D, Takeda R, Ota A, Kawai E, et al. Aerobic Exercise Training with Brisk Walking Increases Intestinal Bacteroides in Healthy Elderly Women. Nutrients. 2019;11(4).
    17. Chen T, Long W, Zhang C, Liu S, Zhao L, Hamaker BR. Fiber-utilizing capacity varies in Prevotella- versus Bacteroides-dominated gut microbiota. Scientific reports. 2017;7(1):2594.

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